Parkinsonizmas ir hipertenzija, Parkinsono liga | OrionPharma

Parkinsono liga Parkinsono liga Lėtinė progresuojanti neurodegeneracinė liga, prasidedanti dėl dopamino trūkumo ekstrapira­midinėje sistemoje ir pasireiškianti ramybės tre­moru, bradikinezija, rigidiškumu bei posturali­niu nestabilumu.

Apie ligą Pirmieji aprašymai ligos, galėjusios būti par­kinsonizmu, aptinkami senovės ajurvedų litera­tūroje Indijoje kampavata, kurią sudarė tremo­ras parkinsonizmas ir hipertenzija akinezija; m. Pirmąja parkinsonizmas ir hipertenzija publika­cija apie šią labai svarbią ir savitą neurologinę ligą tapo m. Savo veikale Parkin­sonas aprašė 6 ligonius, tiksliai apibūdindamas jų laikyseną, tremorą, tipišką parkinsoninę ei­seną ir kalbą, tačiau neužsimindamas apie rigidiškumą.

Charcot m. Epidemiologija PL yra viena iš dažniausių neurodegeneracinių ligų, kuria vien Šiaurės Amerikoje serga per 1 milijoną žmonių. JAV dolerių.

Parkinsono liga

Kadangi amžius yra vienas svarbiausių PL rizi­kos veiksnių, visuomenei senstant, daugėja ir sergančiųjų PL. Ši parkinsonizmas ir hipertenzija sutrumpina gyvenimo trukmę, padaro žmones neįgaliais ir pablogina gyvenimo kokybę. PL paplitusi visame pasaulyje ir visose et­ninėse grupėse. Vidutinis pacientų amžius, kai atsiranda pirmųjų PL simptomų, - 55 me­tai. Daugiausia serga baltosios rasės žmonių, mažiausiai - Afrikos ir Azijos juodaodžių.

Svarbiausias PL rizikos veiksnys - amžius. Veiksniai, skatinantys substantia nigra neuronų degeneraciją, dar nežinomi. PL riziką didina įvairūs aplinkos veiksniai: gausus pesticidų ir herbicidų vartojimas bei darbas su jais; šaltinio vandens vartojimas dažniau serga kaimo vieto­vių gyventojai ; anglies monoksidas; sunkieji metalai manganas, gyvsidabris ; patirtos galvos traumos. PL atsirasti gali turėti reikšmės plin­tantys egzogeniniai toksinai.

Selektyvų substan­tia nigra neuronų žuvimą sužadina 1-metilfenil-1,2,3,6-tetrahidropiridinas MPTPdabar plačiai vartojamas gyvūnų eksperimentiniams Parkinsono ligos modeliams kurti. Yra duo­menų, parkinsonizmas ir hipertenzija PL riziką didina nepakankamas anti­oksidantų kiekis maiste. Antra vertus, pripa­žinta, jog PL rečiau serga rūkantys arba anksčiau rūkę asmenys.

Genetiniai veiksniai taip pat gali turėti reikš­mės PL atsirasti ir jo eigai. Jei vienas iš monozi­gotinių dvynių suserga ankstyva PL, kitam PL rizika taip pat labai padidėja.

Šeiminė PL anamnezė taip pat didina PL riziką, nors nega­lima atmesti tos pačios aplinkos, kurioje gy­vena šeimos nariai, poveikio. Joms būdingi tam tikri atipiniai kliniki­niai bruožai: ankstyva pradžia, greitai progre­suojanti liga, dažni demencijos reiškiniai.

1. Arterinė hipertenzija blogina smegenų veiklą. Ką daryti? - bimba.lt
2. Parkinsonizmas - Psichoterapija November
3. Parkinsono liga - kas tai?
4. LIGOS - Sveikas Žmogus
5. TLKAM SISTEMINIS LIGŲ SĄRAŠAS - NERVŲ SISTEMOS LIGOS
6. Moterų sveikata ir širdies pvc
7. Sloga purškiama nuo hipertenzijos

Su A-D būdu paveldimais PL šeiminiais atvejais siejami 4-osios ir 2-osios chromosomų pokyčiai. Jau yra nustatytos 2 skirtingos alfa-sinukleino geno SNCAesan­čio 4q chromosomoje, mutacijos.

Kas yra netipinis parkinsonizmas? - Parkinsono liga - 2020

Alfa-sinuklei­nas yra aminorūgščių neaiškios paskirties proteinas, kurio daugiausia yra galvos smegenų presinapsinėse nervų galūnėlėse. Aprašytos šeimos, kurių nariai sirgo PL, kliniš­kai primenančia sporadinius atvejus liga prasi­dėjo metų asmenims ir turėjo 2p13 chromosomos pokyčių.

Kliniškai tokia liga hipertenzija su endometriumo hiperplazija paauglys­tėje ar ankstyvoje jaunystėje juvenilinis parkin­sonizmas ir gana efektyviai gydoma levodopos preparatais.

Prognozė ir prevencija Kraujagyslių parkinsonizmas Pirmą kartą m. Prancūzų neurologas Brissood išreiškė siūlymą dėl kraujagyslių faktoriaus buvimo, be kita ko, juodosios medžiagos pralaimėjimo priežastis. Amerikiečių gydytojas M. Critchley pristatė pirmąjį išsamų aterosklerozinio parkinsonizmo aprašymą. Įvedus praktinio neurologijos neurologinio vaizdo kūrimo metodus Rusijoje, buvo sukurti klinikiniai neurografinio diagnostikos kriterijai, m.

Iš pradžių buvo manyta, jog šis li­gos variantas retas ir pasitaiko tik Japonijoje, ta­čiau dabar vis dažniau aprašomas ir kituose kraštuose. Daugumai pacientų aiškaus paveldėjimo ne­nustatoma. Tikriausiai ligą sukeliančių genų penetracija yra nedidelė arba ligą sukelia kelių veiksnių genetinių ir aplinkos derinys. Toliau ieškoma genetinių veiksnių, lemiančių atskirų žmonių nevienodą jautrumą įvairiems egzoge­niniams toksinams ir kitiems išoriniams veiks­mams.

Patogenezė Žmogaus substantia nigra pars compacta srityje yra apie dopaminerginių neuronų. Jų pamažu mažėja ir įprastai senstant. Mechanizmai, dėl kurių žūsta sergan­čiųjų PL ląstelės, galutinai neišaiškinti. Pro­gresuojanti neurodegeneracija gali būti ir trumpalaikio neurotoksinio epizodo, buvusio jaunystėje, atoki pasekmė ir nuolatinis degene­racinis procesas.

Polinkį į parkinsonizmą po neuronus traumuojančio epizodo gali sąlygoti genetinė predispozicija. Tarp mechanizmų, parkinsonizmas ir hipertenzija neurodegene­raciją, nurodoma mitochondrijų disfunkcija, "oksidacinis stresas", ekscitotoksinų poveikis, neurotrofinių medžiagų trūkumas bei imuni­niai mechanizmai.

Mitochondrijų disfunkcija ir oksidacinis metabolizmas MPTP toksiškumą lemia mitochondrijų kom­plekso I slopinimas, išsekinantis ląstelės ener­getinius išteklius ir sukeliantys jų mirtį. Dėl šio defekto ląstelės energetinis nepakankamumas sudaro prielai­das kitiems žalingiems toksiniams ar geneti­niams veiksniams pasireikšti. Parkinsonizmas ir hipertenzija metabolizmo metu išsiskiria stip­rių oksidantų, kurių susidarymas ir suvartoji­mas normaliomis sąlygomis reguliuojamas. Oksiduojančios molekulės vandenilio perok­sidas, superoksidas, azoto oksidas, peroksilo ir hidroksilo radikalai reaguoja su šalia esančio­mis nukleorūgštimis, proteinais, lipidais ir ki­tomis molekulėmis, keisdamos jų struktūrą ir pažeisdamos ląsteles.

Nustatyta, jog sergant PL padaugėja oksidantų ir padidėja "oksidacinis stresas". Tai aktyvina proteazes, endonukleazes, fosfolipa­zes ir azoto oksido sintazes, skatina išsiskirti laisvuosius radikalus.

Šis procesas toliau atpa­laiduoja geležį nuo feritino, sužadina lipidų pe­roksidaciją ir sutrikdo mitochondrijų funkciją. Tokia intraląstelinių reakcijų grandinė nužudo ląstelę.

Ekscitotoksikozės substantia nigra sri­tyje priežastis galėtų būti padidėjęs glutamato išsiskyrimas. Neurotrofiniai veiksniai Neurotrofiniai veiksniai NV labai svarbūs neuronų išgyvenamumui ir diferenciacijai, kai šie formuojasi arba yra pažeisti. Nepakankamas NV kiekis sukelia apoptozinę parkinsonizmas ir hipertenzija mirtį. Sergant PL, šių ir kitų neurotrofinių medžiagų trūkumas gali prisidėti prie dopaminerginių neuronų dege­neracijos.

Parkinsono liga - kas tai? Požymiai ir simptomai, gydymas, vaistai

Patofiziologiniai pokyčiai Pagrindinis neurocheminis defektas, sukelian­tis PL reiškinius, yra ryškus dopamino trūku­mas striatum sistemoje dėl sunykusių dopami­nerginių substantia nigra pars compacta neuronų. Dopamino stokos įtaka smegenų žie­vės-gumburo-bazinių ganglijų sistemai yra gana sudėtinga - padidėja slopinamasis gama aminosviesto rūgšties GASR poveikis bazi­niuose ganglijuose, atsiranda daug ekstrapira­midinės sistemos slopinimo-dirginimo grandi­nių pokyčių, dėl kurių padidėja nucleus subthalamicus, globus pallidus vidinės dalies bei substantia nigra pars reticulata aktyvumas.

Dėl to sustiprėja slopinamasis poveikis gumbu­rui ir smegenų kamienui, sumažėja žievės mo­torinės zonos aktyvacija. Slopinamasis povei­kis smegenų kamieno lokomotorinei sričiai pakeičia eiseną ir pozą; žievės motorinių sričių supresija tikriausiai sąlygoja akineziją, rigidiš­kumą ir tremorą. Sergant PL, pakinta ir kitos neurotransmite­rių sistemos: santykinis acetilcholino hiperak­tyvumas striatum lygyje; noradrenalino ir se­rotonino pokyčiai dėl focus ceruleus ir raphe dorsalis pažeidimo.

Parkinsonizmas ir hipertenzija Neuropatologiniai žymenys yra svarbiausi pa­tvirtinant galutinę PL diagnozę. Klasikiniams PL patomorfologiniams bruožams priskiriama neuronų sunykimas, lydimas gliozės, ir Lewy kūneliai substantia nigra srityje. Lewy kūneliai yra eozinofiliniai hialino intarpai neuronų cito­plazmoje, sudaryti iš neurofilamentų, tubuli­nių kompleksų, alfa-sinukleino ir ubikvitino. Smegenų kamiene nustatomų kūnelių sker­smuo paprastai yra didesnis kaip 15 μm; jie turi tankią hialino šerdį.

Smegenų žievėje aptin­kami Lewy kūneliai yra mažesni ir neturi tankios šerdies. Lewy kūnelių susidarymo mechanizmas, jų reikšmė PL patogenezei ir neuro­degeneracijai dar lieka neaiškūs. Šių kūnelių taip pat būna locus ceruleus, Meynerto pamati­niame branduolyje, nucleus dorsalis motorius n. Kai kurie autoriai nurodo, jog beveik visiems PL pacien­tams Lewy kūnelių nustatoma parkinsonizmas ir hipertenzija tik smegenų kamiene, bet ir neocortex, todėl jie teigia, jog nėra griežtos ribos tarp demencijos su Lewy kūneliais ir PL.

Kartais neuropatologiniai radiniai yra dvi­prasmiški arba abejotini. Kai kuriems parkinsonizmas ir hipertenzija su tipine PL klinika būna sunykę substan­tia nigra neuronai, tačiau nėra Lewy kūnelių. Atvirkščiai, kartais nustatoma Lewy kūnelių, tačiau nėra substantia nigra degeneracijos ir netgi klinikinių PL reiškinių.

Lewy kūnelių gali būti senyvų žmonių galvos smegenyse nesant jokių PL simptomų, taip pat sergant Alzheime­rio liga, motorinio neurono liga, poūmiu skle­rozuojančiu panencefalitu, ataksija-telangiektazija, Hallervorden-Spatz liga, todėl jie laikomi nespecifiniais konkrečiam patofiziolo­giniam mechanizmui.

Neretai sergantiesiems PL nustatoma Alzheimerio ligai būdingų pato­loginių galvos smegenų pokyčių - neuritinių plokštelių ir parkinsonizmas ir hipertenzija tinklelių.

Klinika Ligos eiga - lėtai progresuojanti. Klinikai bū­dingas akinezinis-rigidinis hipertoninis-hipo­kinezinis sindromas ir tremoras. PL būdingas Hz dažnio distali­nis nedidelės amplitudės ramybės tremoras, parkinsonizmas ir hipertenzija pasitaiko ir veiksmo tremoras arba ramy­bės ir veiksmo tremorų derinys. Dažniausiai prasideda vienos rankos arba kojos tremoras ir pamažu apima kitas galūnes; rečiau pasitaiko galvos, apatinio žandikaulio, liežuvio, liemens tremoras.

Neretai rankų pirštų tremoras pri­mena piliulių ritinimo ar pinigų parkinsonizmas ir hipertenzija judesius. Atliekant judesį, tremoras trumpam išnyksta, sustojus - vėl atsinaujina; sustiprėja susijaudinus.

Miegant tremoro nestebima. Tremoro pobūdis ligos eigoje gali keistis. Dėl vienodai padidėju­sio agonistinių, antagonistinių ir sinergistinių raumenų tonuso pacientai jaučiasi sukaustyti.

Dažnai prasideda kojų arba kaklo raumenų rigi­diškumas. Atsiranda "boksininko" poza - galva ir liemuo palinkę į priekį, rankos pusiau sulenk­tos per alkūnes ir pritrauktos prie liemens, kojos truputį sulenktos per klubų ir kelių sąnarius.

Pasyviai judinant galūnes lankstant rankas per alkūnes, sukiojant parkinsonizmas ir hipertenzija per riešo sąnariusjuntamas "dantračio" arba "krumpliaračio" fe­nomenas; tęsiant hipertenzijos gydymo prevencijos nuotr judesius, pasiprieši­nimas 3 laipsnio hipertenzija ka daryti didėja "vaškinis rezistentišku­mas".

Sulėtėja ir pasunkėja eisena: žingsniai vis trumpėja, pacientas tarsi velka ko­jas. Sunku pradėti judesius, išnyksta automati­niai prisitaikomieji judesiai nėra fiziologinių sinkinezių einant - acheirokinezė. Veidas pra­randa emocinę išraišką, nuskursta mimika hi­pomimijarečiau mirksima. Pacientai nesu­geba vienu metu atlikti kelių kompleksinių motorinių užduočių ir priversti apsiriboti viena iš jų. Vis blogėja kasdieninė veikla: sunku pačiam pjaustyti maistą ir naudoti stalo įrankius, atsikelti, apsirengti, nusiprausti ir t.

Asimetrinė pradžia. Posturalinis vertikalios padėties nestabilu­mas. Daugelis autorių šį simptomą nurodo kaip vieną pagrindinių PL požymių, tačiau ankstyvose PL stadijose jo paprastai nebūna.

Hoehn ir M. Tai virtimas į priekį - propulsija, virtimas atgal - retropul­sija, virtimas į šoną - lateropulsija.

Šie simptomai ryškesni ligoniui einant ir užkliuvus, taip pat ligonį stumtelėjus į atitinkamą pusę. Ank­styvas posturalinis nestabilumas ir kritimai yra dažniausi pirmieji progresuojančio supranuk­learinio paralyžiaus simptomai.

Teigiamas atsakas gydant levodopa prepara­tais. Tačiau pažymėtina, jog levodopa efektyvumas nėra specifinis PL. Šiais atvejais geresnis parkinsonizmas ir hipertenzija poveikis stebimas ligos pra­džioje, vėliau - mažėja.

Kiti motoriniai simptomai: susmulkėjęs nely­gus braižas - mikrografija, "sąstingio" free­zing fenomenas einant kai ligonis kelias sekundes negali žengti nė žingsniokalbos su­trikimai, jos monotonija. Nemotoriniai simptomai Demencija. Daliai pacientų su PL atsiranda įvairaus laipsnio kognityvinių sutrikimų.

Dažniausiai kognityvinių de­fektų atsiranda vėliau ir jie yra mažiau ryškūs negu motorikos sutrikimai. Jų at­siranda jau ankstyvose PL stadijose ir jie gali būti susiję su neurotransmiterių pokyčiais gal­vos smegenyse.

Autonominė vegetacinė disfunkcija. Ser­gantiesiems PL dažnai būna pakitusios ortosta­tinės reakcijos, tačiau jos paprastai nesukelia klinikinių simptomų. Gali sutrikti termoreguliacija, atsirasti virškinimo trakto ar šlapini­mosi parkinsonizmas ir hipertenzija ypač vidurių užkietėjimasimpotencija, padidėjęs prakaitavimas, hipersa­livacija, riebaluota oda, tačiau apskritai ryškūs autonominiai sutrikimai ypač reikšminga ortostatinė hipotenzija būdingesnė multisiste­minei atrofijai.

Psichoziniai simptomai.